Cílem této série je utřídit pár základních faktů o krevních lipidech (tucích), lipoproteinech (částicích přenášejících tuky v krvi) o jejich provázanosti, o příčinách jejich vzniku a jejich vztahu k srdečně-cévním onemocněním včetně doporučení ohledně životního stylu.
Jsem přesvědčen, že současné vědecké poznání je úplně jinde než (mainstreamová) výživová doporučení a že pokud si chceme udržet zdraví, musíme se začít starat sami a ne poslouchat jiné.
Jako základní prvek srdečně-cévního onemocnění jsem označil produkci trigliciredů v játrech při tzv. jaterní de novo lipogenezi. Tedy důležitou otázkou je, proč, kdy a s jakými důsledky játra tyto částice produkují.
Trigliceridy jsou zásobní a transportní formou tuku, která se skládá ze tří molekul tuku (volných mastných kyselin) navázaných na glycerolové jádro. Jelikož je tuk nerozpustný ve vodě, musí být při transportu v krvi obalen proteinem, proto jsou všechny trigliceridy v krvi spojeny s nějakým proteinem a trigliceridy vzniklé v játrech spolu s tímto proteinem (zde konkrétně apoliprotein B), cholesterolem a fosfolipidy spojeny do jedné velké částice - VLDL.
De novo lipogeneze z glukózy
Základním zdrojem v játrech nově vytvářených trigliceridů je glukóza. Jelikož je glukóza ve větším množství toxická, snaží se tělo udržovat pomocí hormonálního řízení její hladinu v úzkém rozmezí. Je-li hladina glukózy příliš nízká, nedostává se mozkovým buňkám dostatek energie a následuje celá škála symptomů až po ztrátu vědomí. Je-li hladina glukózy naopak příliš vysoká, dochází k poškození cévních stěn. Primárním orgánem regulace glukózy jsou játra, které umí glukózu vytvářet z aminokyselin (bílkovin) a zároveň glukózu z krve odebírat do zásoby nebo k přeměně na trigliceridy.
Co se tedy stane při pozření vysokosacharidového jídla? V trávící soustavě se sacharidy rozbijí na glukózu (a případně fruktózu či galaktózu), která přechází do krve, kde dochází k růstu její hladiny. Na to reaguje tělo vypouštěním inzulinu, hlavního hormonu energetického řízení. Inzulin mimo jiné odstraňuje z krve glukózu a to tak, že stimuluje příjem glukózy játry a svalovými buňkami a zpomaluje produkci glukózy v játrech. Tedy část nové glukózy je hned spálena a druhá část je uložena ve svalech a játrech, kdy se potom hovoří o svalovém respektive jaterním glykogenu, což je dlouhý řetězec glukózových molekul rozpuštěný ve vodě - glykogen je tak tvořen cca ze 2/3 vodou.
Nicméně pokud tělo přijme tolik glukózy, že ji není schopno hned spálit či uložit, zrychlí se proces její přeměny na trigliceridy (ve svalech i v játrech). (1), (2), (3)
Podle v současnosti stále často opakovaného názoru je tato tvorba tuku významná až v okamžiku, kdy příjem sacharidů převýší celkový energetický výdej v organismu. Podle tohoto tvrzení jsou všechny sacharidy přeměněny na energii a pokryjí až 100 % energetických nároků těla. (4)
Upřímně toto se mi zdá nesmyslné. Představte si situaci, kdy ráno přijmete tolik jídla, aby to čistě matematicky pokrylo energetický nárok vašeho těla na celý následující den. Jistě, po noci je v játrech místo, ale zhruba tak na 150 g glukózy (5), svaly nejsou po noci nějak vyčerpány a vy přijmete třeba 400 g glukózy ze stravy (to je 6 800 KJ, což určitě nepokryje nároky organismu na den). Co se s nimi stane? Tělo samozřejmě musí přeměnit tuto glukózu na trigliceridy.
Nicméně již tahle ukázka napovídá základní prevenci - pokud jíte sacharidy, jezte je rozděleně po větší časový úsek - ideálně celý den, jenom tak je tělo zvládne zpracovávat bez zvýšení produkce trigliceridů. Druhou zásadní prevencí je vyčerpávání svalového glykogenu, abyste měli větší rezervu pro jejich příjem - tedy cvičení. Ovšem cvičení či pohyb obecně budí hlad a tak je otázkou, jestli má cvičení nějaký zásadní význam, když vás podporuje v doplnění glukózy z potravy.
Existuje nemálo výzkumů, které ukazují na fakt, že vysokosacharidová strava má z hlediska krevních ukazatelů srdečně-cévních chorob včetně hladiny trigliceridů nepříznivý vliv. (6), (7), (8), (9), (10) Možným řešením tohoto rozporu oproti tvrzení, že do poměrně vysoké úrovně nemají sacharidy ve stravě vliv na tvorbu trigliceridů je to, že můžou mít vliv na snížení odstraňování LDL částic z krve - tedy v krvi se jich zdržuje více, přestože jich játra produkují stále plus mínus stejně. (11)
Existuje ještě další okamžik, který může přinést problém s vysokou produkcí trigliceridů v játrech - inzulinová resistence. Inzulinová resistence je stav, kdy tkáň (nejčastěji sval) neodpovídá na výzvu inzulinu a nepřijímá glukózu (či jiné látky). Tělo reaguje vyšší produkcí inzulinu a to vede k vyšší produkci trigliceridů. (12)
Přesná příčina inzulinové resistence není zcela známá, ale vzhledem k její spojitosti se všemi základními metabolickými poruchami ji lze hledat ve stejné škále příčin - zánětlivost, oxidace, vysoký příjem sacharidů. (13)
De novo lipogeneze a fruktóza
Druhý jednoduchý cukr ze sacharidů ve stravě je fruktóza. Metabolismus fruktózy je velmi zajímavý, tento cukr umí v lidském těle zpracovávat jenom játra a ta to berou fofrem, protože větší množství fruktózy v krvi je potenciálně velmi nebezpečné, jelikož je náchylná na tvorbu tzv. AGE (advanced glycogen end-products), jež urychlují mnoho pro tělo nepříznivých procesů pravděpodobně v důsledku zvýšení zánětlivosti a oxidativního stresu. Stejné vlastnosti má mimojiné galaktóza - složka mléčného cukru laktózy. Další zdroje AGE jsou vnější - vznikají především působením tepla na potravu. (14)
Tedy fruktóza vstoupí do jater a ty je přemění především na glukózu, laktát a glykogen. Přímá přeměna glukózy na trigliceridy se alespoň podle současných znalostí téměř nekoná. (15)
Přesto často v různé literatuře narazíte na tvrzení, že fruktóza se přeměňuje na tuk, což je postaveno na faktu, že konzumace fruktózy zvyšuje hladinu trigliceridů v krvi. (16), (17), (18) Tento rozpor je potřeba dořešit, ale zdá se, že konzumace fruktózy působí nějakým jiným mechanismem.
Určitá nejistota panuje u žen, kdy některé studie dochází k závěru, že na ženy nemá fruktóza ve stravě takový vliv jako na muže. (19)
Zajímavou perličkou je nedávný studie a spekulace, která spojuje metabolismus fruktózy a dnu. Při přeměně fruktózy vzniká kyselina močová, která při určité hladině může krystalizovat v tkáni a způsobit tak prudký akutní zánět (představte si ostrý neodstranitelný trn hluboko v noze). Kyselina močová pak zároveň podporuje tvorbu a ukládání tuku. Většina zvířat však zároveň produkuje dostatečně množství enzymu urikázy (uricase), který tomuto efektu zabraňuje. Ovšem primáti patří mezi výjimky, které neprodukují tohoto enzymu dostatek. To je vcelku akceptovaná věda, spekulace pak spočívá v tvrzení, že tento úbytek urikázy nastal evolučně v důsledku ochlazení země v době, kdy se z ovoce stala sezónní a nikoliv celoroční potravina. Pokud bylo ovoce k dispozici jenom po část roku, dává potom smysl energii z něj ukládat do tukových zásob, ze kterých můžeme žít v zimě, kdy není dostatek potravy (tento evoluční proces se děl dlouho před tím, než lidé začali konzumovat maso a skladovat masné produkty). (20) Tato spekulace mimo jiné poukazuje na to, že zásoby tělesného tuku nejsou řízeny kaloriemi, ale hormonální činností, jak se snažím ukázat v tomto článku.
De novo lipogeneze a ethanol
Ethanol je nám známý spíše jako alkohol, přestože to z chemického hlediska není správné označení. Alkohol je pojem označující širokou škálu látek, z nichž ethanol je jenom jednou.
Alkohol je taktéž zpracováván výhradně v játrech, které jej přeměňují především na acetát a částečně na tuk. Acetát pak používají buňky přímo jako palivo a to na úkor ostatních druhů. De novo lipogeneze z alkoholu tak není považována za významnou alespoň z hlediska běžných dávek (první citovaná studie užívá 24 g ethanolu, což odpovídá jednomu pivu s téměř pěti procenty alkoholu). (21). Jiná déle trvající studie na myších ukázala zvýšení de novo lipogeneze, ale snížení koncentrace trigliceridů v krvi a to spekulativně v důsledku jejich rychlejšího využívání. (22). Alkohol tedy může mít v mírném množství pozitivní či neutrální účinky na riziko srdečně-cévních onemocnění, což potvrzují i populační studie (23). Ve větším množství už je ovšem konzumace alkoholu spojena s vyšším rizikem srdečně-cévních onemocnění a to zřejmě v důsledku vlivu na další faktory.
Souhrn
V souhrnu tedy jako hlavní proponenty zvýšení hladiny trigliceridů v krvi, jejímž přímým důsledkem je nárůst počtu LDL částic, můžu uvést konzumaci fruktózy a dále glukózy v množství, jež neodpovídá fyzické aktivitě člověka. V tomto úhlu pohledu je další navyšování příjmu sacharidů nebezpečné z hlediska rizika srdečně-cévních onemocnění. Zároveň historický vývoj v USA od vydání prvních oficiálních vysokosacharidových doporučení je takový, že spotřeba sacharidů skutečně vzrostla, ale nikoliv na úkor spotřeby tuků, která se téměř nezměnila:
(zdroj: wholehealthsource.blogspot.com)
Spekulativně se zdá, že snaha jíst jídla bohatá na sacharidy vede celkově k přejídání, což je vysvětlitelné hormonálními vlivy především jednoduchých cukrů přímo na metabolismus nebo nepřímo působením na mozek skrze leptinovou resistenci či skrze obvody odpovídající za odměny za chování (reward mechanismus).
Jako základní prvek srdečně-cévního onemocnění jsem označil produkci trigliciredů v játrech při tzv. jaterní de novo lipogenezi. Tedy důležitou otázkou je, proč, kdy a s jakými důsledky játra tyto částice produkují.
Trigliceridy jsou zásobní a transportní formou tuku, která se skládá ze tří molekul tuku (volných mastných kyselin) navázaných na glycerolové jádro. Jelikož je tuk nerozpustný ve vodě, musí být při transportu v krvi obalen proteinem, proto jsou všechny trigliceridy v krvi spojeny s nějakým proteinem a trigliceridy vzniklé v játrech spolu s tímto proteinem (zde konkrétně apoliprotein B), cholesterolem a fosfolipidy spojeny do jedné velké částice - VLDL.
De novo lipogeneze z glukózy
Základním zdrojem v játrech nově vytvářených trigliceridů je glukóza. Jelikož je glukóza ve větším množství toxická, snaží se tělo udržovat pomocí hormonálního řízení její hladinu v úzkém rozmezí. Je-li hladina glukózy příliš nízká, nedostává se mozkovým buňkám dostatek energie a následuje celá škála symptomů až po ztrátu vědomí. Je-li hladina glukózy naopak příliš vysoká, dochází k poškození cévních stěn. Primárním orgánem regulace glukózy jsou játra, které umí glukózu vytvářet z aminokyselin (bílkovin) a zároveň glukózu z krve odebírat do zásoby nebo k přeměně na trigliceridy.
Co se tedy stane při pozření vysokosacharidového jídla? V trávící soustavě se sacharidy rozbijí na glukózu (a případně fruktózu či galaktózu), která přechází do krve, kde dochází k růstu její hladiny. Na to reaguje tělo vypouštěním inzulinu, hlavního hormonu energetického řízení. Inzulin mimo jiné odstraňuje z krve glukózu a to tak, že stimuluje příjem glukózy játry a svalovými buňkami a zpomaluje produkci glukózy v játrech. Tedy část nové glukózy je hned spálena a druhá část je uložena ve svalech a játrech, kdy se potom hovoří o svalovém respektive jaterním glykogenu, což je dlouhý řetězec glukózových molekul rozpuštěný ve vodě - glykogen je tak tvořen cca ze 2/3 vodou.
Nicméně pokud tělo přijme tolik glukózy, že ji není schopno hned spálit či uložit, zrychlí se proces její přeměny na trigliceridy (ve svalech i v játrech). (1), (2), (3)
Podle v současnosti stále často opakovaného názoru je tato tvorba tuku významná až v okamžiku, kdy příjem sacharidů převýší celkový energetický výdej v organismu. Podle tohoto tvrzení jsou všechny sacharidy přeměněny na energii a pokryjí až 100 % energetických nároků těla. (4)
Upřímně toto se mi zdá nesmyslné. Představte si situaci, kdy ráno přijmete tolik jídla, aby to čistě matematicky pokrylo energetický nárok vašeho těla na celý následující den. Jistě, po noci je v játrech místo, ale zhruba tak na 150 g glukózy (5), svaly nejsou po noci nějak vyčerpány a vy přijmete třeba 400 g glukózy ze stravy (to je 6 800 KJ, což určitě nepokryje nároky organismu na den). Co se s nimi stane? Tělo samozřejmě musí přeměnit tuto glukózu na trigliceridy.
Nicméně již tahle ukázka napovídá základní prevenci - pokud jíte sacharidy, jezte je rozděleně po větší časový úsek - ideálně celý den, jenom tak je tělo zvládne zpracovávat bez zvýšení produkce trigliceridů. Druhou zásadní prevencí je vyčerpávání svalového glykogenu, abyste měli větší rezervu pro jejich příjem - tedy cvičení. Ovšem cvičení či pohyb obecně budí hlad a tak je otázkou, jestli má cvičení nějaký zásadní význam, když vás podporuje v doplnění glukózy z potravy.
Existuje nemálo výzkumů, které ukazují na fakt, že vysokosacharidová strava má z hlediska krevních ukazatelů srdečně-cévních chorob včetně hladiny trigliceridů nepříznivý vliv. (6), (7), (8), (9), (10) Možným řešením tohoto rozporu oproti tvrzení, že do poměrně vysoké úrovně nemají sacharidy ve stravě vliv na tvorbu trigliceridů je to, že můžou mít vliv na snížení odstraňování LDL částic z krve - tedy v krvi se jich zdržuje více, přestože jich játra produkují stále plus mínus stejně. (11)
Existuje ještě další okamžik, který může přinést problém s vysokou produkcí trigliceridů v játrech - inzulinová resistence. Inzulinová resistence je stav, kdy tkáň (nejčastěji sval) neodpovídá na výzvu inzulinu a nepřijímá glukózu (či jiné látky). Tělo reaguje vyšší produkcí inzulinu a to vede k vyšší produkci trigliceridů. (12)
Přesná příčina inzulinové resistence není zcela známá, ale vzhledem k její spojitosti se všemi základními metabolickými poruchami ji lze hledat ve stejné škále příčin - zánětlivost, oxidace, vysoký příjem sacharidů. (13)
De novo lipogeneze a fruktóza
Druhý jednoduchý cukr ze sacharidů ve stravě je fruktóza. Metabolismus fruktózy je velmi zajímavý, tento cukr umí v lidském těle zpracovávat jenom játra a ta to berou fofrem, protože větší množství fruktózy v krvi je potenciálně velmi nebezpečné, jelikož je náchylná na tvorbu tzv. AGE (advanced glycogen end-products), jež urychlují mnoho pro tělo nepříznivých procesů pravděpodobně v důsledku zvýšení zánětlivosti a oxidativního stresu. Stejné vlastnosti má mimojiné galaktóza - složka mléčného cukru laktózy. Další zdroje AGE jsou vnější - vznikají především působením tepla na potravu. (14)
Tedy fruktóza vstoupí do jater a ty je přemění především na glukózu, laktát a glykogen. Přímá přeměna glukózy na trigliceridy se alespoň podle současných znalostí téměř nekoná. (15)
Přesto často v různé literatuře narazíte na tvrzení, že fruktóza se přeměňuje na tuk, což je postaveno na faktu, že konzumace fruktózy zvyšuje hladinu trigliceridů v krvi. (16), (17), (18) Tento rozpor je potřeba dořešit, ale zdá se, že konzumace fruktózy působí nějakým jiným mechanismem.
Určitá nejistota panuje u žen, kdy některé studie dochází k závěru, že na ženy nemá fruktóza ve stravě takový vliv jako na muže. (19)
Zajímavou perličkou je nedávný studie a spekulace, která spojuje metabolismus fruktózy a dnu. Při přeměně fruktózy vzniká kyselina močová, která při určité hladině může krystalizovat v tkáni a způsobit tak prudký akutní zánět (představte si ostrý neodstranitelný trn hluboko v noze). Kyselina močová pak zároveň podporuje tvorbu a ukládání tuku. Většina zvířat však zároveň produkuje dostatečně množství enzymu urikázy (uricase), který tomuto efektu zabraňuje. Ovšem primáti patří mezi výjimky, které neprodukují tohoto enzymu dostatek. To je vcelku akceptovaná věda, spekulace pak spočívá v tvrzení, že tento úbytek urikázy nastal evolučně v důsledku ochlazení země v době, kdy se z ovoce stala sezónní a nikoliv celoroční potravina. Pokud bylo ovoce k dispozici jenom po část roku, dává potom smysl energii z něj ukládat do tukových zásob, ze kterých můžeme žít v zimě, kdy není dostatek potravy (tento evoluční proces se děl dlouho před tím, než lidé začali konzumovat maso a skladovat masné produkty). (20) Tato spekulace mimo jiné poukazuje na to, že zásoby tělesného tuku nejsou řízeny kaloriemi, ale hormonální činností, jak se snažím ukázat v tomto článku.
De novo lipogeneze a ethanol
Ethanol je nám známý spíše jako alkohol, přestože to z chemického hlediska není správné označení. Alkohol je pojem označující širokou škálu látek, z nichž ethanol je jenom jednou.
Alkohol je taktéž zpracováván výhradně v játrech, které jej přeměňují především na acetát a částečně na tuk. Acetát pak používají buňky přímo jako palivo a to na úkor ostatních druhů. De novo lipogeneze z alkoholu tak není považována za významnou alespoň z hlediska běžných dávek (první citovaná studie užívá 24 g ethanolu, což odpovídá jednomu pivu s téměř pěti procenty alkoholu). (21). Jiná déle trvající studie na myších ukázala zvýšení de novo lipogeneze, ale snížení koncentrace trigliceridů v krvi a to spekulativně v důsledku jejich rychlejšího využívání. (22). Alkohol tedy může mít v mírném množství pozitivní či neutrální účinky na riziko srdečně-cévních onemocnění, což potvrzují i populační studie (23). Ve větším množství už je ovšem konzumace alkoholu spojena s vyšším rizikem srdečně-cévních onemocnění a to zřejmě v důsledku vlivu na další faktory.
Souhrn
V souhrnu tedy jako hlavní proponenty zvýšení hladiny trigliceridů v krvi, jejímž přímým důsledkem je nárůst počtu LDL částic, můžu uvést konzumaci fruktózy a dále glukózy v množství, jež neodpovídá fyzické aktivitě člověka. V tomto úhlu pohledu je další navyšování příjmu sacharidů nebezpečné z hlediska rizika srdečně-cévních onemocnění. Zároveň historický vývoj v USA od vydání prvních oficiálních vysokosacharidových doporučení je takový, že spotřeba sacharidů skutečně vzrostla, ale nikoliv na úkor spotřeby tuků, která se téměř nezměnila:
(zdroj: wholehealthsource.blogspot.com)
Spekulativně se zdá, že snaha jíst jídla bohatá na sacharidy vede celkově k přejídání, což je vysvětlitelné hormonálními vlivy především jednoduchých cukrů přímo na metabolismus nebo nepřímo působením na mozek skrze leptinovou resistenci či skrze obvody odpovídající za odměny za chování (reward mechanismus).
Žádné komentáře:
Okomentovat